IgA肾病怎么得的?怎么治?你关心的都在这里
文章来源:肾病指南 作者:慢性肾炎
  IgA肾病,是一种病理以IgA为主的免疫复合物,沉积在肾小球系膜区的疾病,因此,也叫“系膜性IgA肾病”。
 
  由于患者没有太多不适症状,因此,常常是偶然发现得病。目前认为,它是由基因和环境因素(内因加外因)共同致病。
 
  今天,我们跟随喻小娟医生一起来全面了解它吧!
 
  IgA肾病怎么得的?
 
  目前,IgA肾病没有发现确定的因果关系基因,因果关系基因指的是,携带必然导致发病的基因。
 
  但全基因组关联研究,已经确定了IgA肾病某些易感性变异基因,易感性变异基因指的是,携带这些变异基因的人,更容易得IgA肾病(容易发病不等于一定发病),这些变异基因占IgA肾病得病风险6%~8%。
 
  IgA肾病有遗传易感性,但并不属于经典意义上的遗传疾病(不符合孟德尔遗传定律),不能单纯用某些基因位点来解释。因此,IgA肾病大多为散发病例,没有家族史,但也可在某些家族中集中出现。
 
  IgA肾病的发病,多数认同的理论是,在基因易感性的基础上,遭遇多重打击。
 
  第一重打击,遭遇诱因如粘膜感染后(细菌、病毒、弓形虫等),身体免疫应答失调,产生致病性IgA;
 
  第二重打击,针对致病性IgA抗原,产生相应抗体;
 
  第三重打击,这些致病性IgA抗原与抗体形成免疫复合物;
 
  第四重打击,免疫复合物沉积在肾脏系膜细胞,激活补体和其他介质,导致炎症,最终出现肾小球硬化和间质纤维化进行性肾损伤。
iga肾病怎么治
  炎症消退后,肾脏组织中依然留有“后遗症”,因此,IgA肾病从本质上来说,不能根治。
 
  IgA肾病有什么临床表现?
 
  IgA肾病,有一些患者表现非常轻,在感染后出现单纯肉眼血尿或者是镜下血尿,肾病随着时间推移逐渐自发缓解,尤其在儿童患者中,这种自发缓解的倾向更大。
 
  而有些患者血尿合并蛋白尿、高血压,如果没有及时发现和诊断,肾功能逐渐恶化,肾小球滤过率下降,最终进入肾衰竭。
 
  由于部分患者直到肾衰竭阶段才就诊,因此,没有机会做肾穿刺确诊病因。没确诊病因的患者中,有相当一部分是IgA肾病导致的肾衰竭。
 
  所以,虽说都是IgA肾病,但不同患者的“命运”差别,却非常大。
 
  怎么判断IgA肾病进展风险?
 
  蛋白尿程度、高血压和肾小球滤过率下降,是预测IgA肾病进展的三大重要因素。
 
  但是这些指标最重要的预测价值,并不是某个时间点的蛋白尿,而是持续性的平均蛋白尿,持续性的高血压控制情况,即长时间的随访数据更有预测价值。
 
  在肾小球滤过率、蛋白尿和血压基础上,增加系膜细胞增生(M)、内皮细胞增生(E)、节段性肾小球硬化(S)和肾小管萎缩/间质纤维化病变(T)。
 
  临床表现和病理对预后的价值都很重要。
 
  IgA肾病最重要的治疗手段
 
  ---支持治疗
 
  IgA肾病进展,从发病到肾衰竭,中间有较长时间。
 
  在此期间,支持治疗是延缓肾病进展,控制进展性IgA肾病的关键,力求延缓到寿终正寝,患者仍然不需要透析或者肾移植。
 
  那么,支持治疗指的是什么呢?
 
  支持治疗中,最关键的为RAS阻断剂(即常说的普利和沙坦类),这是一类降压药,可以降低尿蛋白和高血压。
 
  当血压不能控制时,我们可以加用其他降压药。但不会把二氢吡啶类降压药(如硝苯地平)作为一线推荐,因为这类药物会诱导加重肾小球滤过压。
 
  在蛋白尿患者,最初可以被这些措施控制,但随后,尿蛋白有可能再次增加,可能已经发生醛固酮逃逸。在这类患者中,低剂量的醛固酮拮抗剂(如25mg/天的螺内酯)可以有效地再次减少蛋白尿。但RAS阻断剂联合螺内酯这样的治疗方法,高钾血症是最大风险,需要经常监测电解质。
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